MERAK ETTİKLERİNİZ PET OTEL MÜZE KANUNLAR
::: SAĞLIK KÖŞESİ   >   KEDİLERDE ŞEKER HASTALIĞI
 

   Şeker hastalığı (diabetes mellitus), pankreas tarafından üretilen insülin hormonunun yetersizliği, eksikliği veya üretilememesi nedeniyle, hiperglisemi belirtisi ile ortaya çıkan ve komplikasyonlara yol açan kronik seyirli bir hastalıktır. İki hastalık tipi vardır. Tip-1,  pankreas Beta hücreleri tarafından salgılanan insülin hayvanların gereksinimini karşılayacak kadar üretilmediği zaman ortaya çıkar. Tip-2 insülin salgılanmasına karşı vücut hücreleri tarafından insüline cevabın yetersiz kalışında ortaya çıkar.

   Şeker hastalığının tarihçesi çok eskilere dayanmaktadır. M.Ö. 1500 yıllarında yazılmış olan Mısır Ebers papirus'larında tahıl sebze ve biranın aşırı idrara neden olduğu ve idrarla şeker kaybedildiği bildirilmiştir. Milattan 200 yıl sonra Kapadokyalı Areatus hastalığa diabetus ismini vermiştir. Aeratus aynı zamanda diyabetlilere, nişasta, sebze ve şarabı önererek diyet tedavisinde ilk adımı atmıştır. Thomas Wills 1764 'de idrarın tadına bakarak şeker hastalığını belirlemiş ve ilk kez bu hastalığa diabetes mellitus adını vermiştir. Ayrıca Wills, tedavi amaçlı ilk defa yüksek karbonhidratlı düşük kalorili diyeti tavsiye ederek idrar ile kaybedilen şekeri organizmaya kazandırmayı önermiştir. Banting ve Best tarafından 1921 yılında pankreasın Langerhans adacıklarından insülinin salındığının keşfedilmesiyle şeker hastalığı ile ilişkili araştırmalar hız kazanmıştır.

   Canlı organizma, dengeli şekilde çalışan milyarlarca hücreden meydana gelmiştir. Bu hücreler, büyüyüp çoğalabilmek, kendini yenileyebilmek ve değişen durumlara uyum sağlayabilmek için, bir dizi metabolik reaksiyonlara ihtiyaç duyarlar. Metabolik reaksiyonlar için gerekli olan enerjidir ve bu enerjinin kaynağı besinlerdir. Organizmanın devamlılığı için besinlerdeki enerjinin kullanılması önemlidir.   Metabolizmanın dengesini hormonlar sağlar ve sindirim sisteminin bir organı olan pankreasın langerhans adacıklarının beta hücrelerinden salgılana insülin, glikozun hücreye girişinden sorumlu hormondur. Besinlerdeki karbonhidratlar, sindirim sonucu glikoza dönüşerek parçalanırlar. Daha sonra bu glikoz, kana karışır ve kandaki glikoz düzeyi yükselmeye başlar. Yükselen kan şekeri pankreastan insülinin salınarak kana geçmesini arttırır. İnsülin, glikozun hücreye girişini kolaylaştırır. Anabolik bir hormon olan insülin eksikliğinde glukoz, kana ve yağ dokusuna yeterli bir şekilde taşınamaz. İnsülin yetersizliği aynı zamanda artmış hepatik glikogenezis,  gluconeogenezis ve ketogenezise neden olur. Sonuçta, hiperglisemi ve metabolik asidoz gelişir. İnsülin salgısının yetersizliğinde, karaciğerden kana glikoz atılması adrenalin etkisi altında artar ve kanda şeker düzeyi artar (glikozemi). Artan kan glukozu böbrekleri de geçerek idrara karışır ve glikozüri oluşur.

   Şeker hastalığının nedenlerine göre birçok tipi bulunmakla birlikte, büyük bir kısmını Tip-1 ve Tip-2 diyabet vakaları oluşturmaktadır. Tip-1 diyabet, pankreasta bulunan ve insülin üreten beta hücrelerinin immünolojik bir bozukluğuyla meydana gelmektedir.

Tip-1'de insülin yetersizliği olduğundan hastalar enjeksiyon yoluyla ömür boyu insülin hormonu almak zorundadır. Bu nedenle Tip-1, İnsüline Bağlı diyabet (Insulin Dependent Diabetes Mellitus= IDDM) olarak isimlendirilmektedir. Tip-1 diyabet, genetik kökenli bir hastalıktır ve genellikle klinik belirtiler ortaya çıkıncaya kadar teşhisi zordur.
Tip-2 diyabet, genellikle erişkinlerde ve obez hayvanlarda görülmektedir. Tip-2 diyabetli hayvanlarda, insülin salgılanmasındaki yetersizlikten çok, dokulardaki insülin reseptörlerindeki direnç sonucunda glikoz metabolizması bozukluğu gelişmektedir. İnsüline olan direncin nedeni ise tam olarak açıklanamamıştır. Bu tipin özelliği beta hücrelerinin önemli ölçüde sağlıklı olmasıdır. Hastalığın başlangıcında ve genelde, uzun süre insüline ihtiyaç duymadan yaşayabildikleri için, insüline bağımlı olamayan diyabet (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus= NIDDM)  ismi verilmektedir. Tip-2 diyabette de genetik faktörün etkisi söz konusudur. Pankreas hücrelerinde amiloid birikimi ile karakterizedir.

Sekonder diyabet, insülin eksikliğine ya da yetmezliğine neden olan etkenler dışındaki nedenlere bağlı olarak gelişen diyabetlere denir. Hastalık, pankreas dışında, hipofiz ya da karaciğer kökenli de oluşabilmektedir. Adrenokortikoid hormon, büyüme hormonu salınım bozukluklarında, bazı ilaçların alınımda (uzun süreli steroid ve progesteron), gebelikte, ayrıca glikoz merkezinin uyarılmasına neden olan yangı, kanama, kuduz ve gençlik hastalığının sinirsel şeklinde de glikozüri görülebilir.

   Kedilerde şeker hastalığına, on yaşından büyük, özellikle obez kedilerde ve dişilere göre erkek kedilerde sıklıkla rastlanmaktadır. Hastalık kedilerde, aşırı idrara çıkma (poliüri),
   Aşırı su içme (polidipsi), aşırı yeme (polifaji), uyuşukluk, depresyon, kilo kaybı ve kusmayla kendini gösterir. Deri ve tüylerde oluşan belirtiler az olmasına rağmen, kulak kepçesinde ve karın bölgesinin aylında tüy dökülmeleri, pyoderma, dermatikozis ve keçelenmeler görülebilir. Deride yağlanma vardır, kulakta sebore ve ottitis externa görülebilir.

   Kedilerde normal kan glukoz oranı 61 - 124 mg/'dır.  Kandaki glikoz, böbrek glomeruluslarından geçer ve tubuluslardan tekrar geri emilir. Diyabetik kedilerde glikoz düzeyi 400 - 600 mg/dl düzeyine çıkabilir. Glikoz kanda 200 mg.'ın üzerine çıktığında ise tubuluslardan rezorbe edilemez ve önemli ölçüde ozmotik diürez oluşur. Bu diürez, su kaybını indükler ve vasküler hacim ile sellüler membran fonksiyonu üzerine zararlı etkileri olabilen, pek çok iyon (sodyum, potasyum, klorid, magnezyum ve fosfat) ve glikozun idrarla atılmasına yol açarak dehidratasyona neden olur. Normal koşullarda besinlerden elde edilen veya karaciğerdeki depolardan kana salınan glikoz, pankreas tarafından salgılanan insülin hormonunun yardımıyla hücre içine girer ve orada yakılarak enerjiye dönüşür. İnsülin hormonu yetersizliğine ve/veya insülinin etkilediği reseptörlerin bozukluğunda ise hiperglisemi tablosu ile seyreden diyabet hastalığı ortaya çıkar. Diabette glikozüri de (idrarla glukoz atımı) devamlı enerji kaybına neden olur ve eksilen glikoz yağ ve proteinlerin kullanılmasıyla karşılanmaya çalışılır. Öncelikle yağların aşırı parçalanması sonucu açığa çıkan asetilkoenzim A'lar birikerek, keton cisimlerinin artışına ve sonuç olarak asidozisin gelişimine neden olur. Ortaya çıkan asidoz organizma için toksik olup, müdahale edilmediğinde ölüme neden olur.

   Hayvanda artan iştah ve su içme arzusuna rağmen zayıflama ve çabuk yorulma dikkati çeker. İdrar miktarı çoğunlukla üç-dört kat artar. İleri vakalarda solunumda aseton kokusu fark edilir. Asidozis ve inatçı bir kusma oluşur. Sekonder olarak da, merkezden başlayan bir katarakt bazen Korneada bulanıklık ve ülser oluşabilir.  Vücutta oluşan yaralar kolay kapanmaz, ishal, kramplar ve koma sonucunda hasta ölüme sürüklenir. Hastalığın seyri kronik olup, aylar hatta yıllarca sürebilir.

    Kedilerde strese bağlı olarak gelişen, stres hiperglisemisi adı verilen kan glukoz artışı gelişebilmektedir.  Çok az rastlanan bazı durumlarda, idrarda da glikoza rastlanabilmektedir. Gergin kedilerde serum fruktozamin düzeyinin ölçümü, kan ve idrardaki şeker düzeylerinin değişmesinin, stres kaynaklı olanla, diyabet kaynaklı olanı ayırt etmeye yarar. Gergin ve stresli kedilerde fruktozamin konsantrasyonu genellikle normal iken, şeker hastası kedilerde yüksektir. Ketonlar ise şeker hastası kedilerin idrarında bulunabilecek bir diğer maddedir. Ancak stres nedeniyle oluşmazlar ve görülmezler.

   Kanda ve idrarda sürekli yüksek şeker düzeyleri tespit edildikten ve stresin bir faktör olmadığı görüldükten sonra, şeker hastası kesin tanısı konmadan önce, kedilerde gözlenecek ve incelenecek birçok başka parametrede bulunmaktadır. Tam kan sayımı yapılmalı ve kan tablosundaki değişimler tespit edilmelidir. Uzun süreli seyreden diabetes durumlarında eritrosit, lökosit ve trombositlerin yapı ve fonksiyonlarında bozulmalar görülmektedir. Tiroit hormon düzeyleri, hipertiroidin olup olmadığını anlamak için bakılmalıdır. Çünkü diabetes mellitus ile aynı bulgulara neden olmaktadır. Kedinin durumuna bağlı olarak karın ultrasonu ve göğüs röntgeni tavsiye edilmektedir.

   Kedilerde diyabet hastalığının önemli bir komplikasyonu da, böbrek yetmezliğine neden olmasıdır. Özellikle Tip-2 diyabette böbrekte yapısal (böbrek hipertrofisi, glomerulus membranlarının kalınlaşması, ekstra sellüler matriks komponentlerinin glomeruluslarda birikmesi, tubuler atrofi ve intersitisyel fibrosis) ve fonksiyonel (glomerula içi hipertansiyon, glomerular filtrasyon hızında artış) değişimler sonucu böbrek işlevini göremez hale gelir. Proteinüri şekillenir. Ayrıca şeker hastalığının ilerlemiş aşamalarında kangren, koroner arter hastalığı, felç, körlükle sonuçlanan retinopati, neuropati, periferik nekrozlar, anjiopatiler ve arteriosklerozis gelişebilir. Diyabete bağlı gelişen kemik rezorpsiyonu ve yara iyileşmesindeki bozukluk, çene ve diş sağlığı açısından da önemli bir sorundur.

   Şeker hastası teşhisi konan kedilerde, diyabet tedavisinde on iki saat ara ile günde iki kez insülin enjeksiyonu ve aşırı kilolu diyabetik kedilerde özel diyet önerilmektedir. Özel olarak hazırlanan diyetler, kaliteli hayvansal protein, düşük sindirilebilir karbonhidrat ve erimeyen lifli gıdalar içermektedir.

   Tedavi sırasında dikkat edilecek en önemli komplikasyon ise hipogliseminin gelişmesidir.

 KAYNAKLAR

Türkmen, G. - Kedilerde Şeker Hastalığı - İ. Ü. Veteriner Fak. İstanbul
Çelik S. - Bal R. - Köpek ve Kedilerde Diabetes Mellitus - Uludağ Üniv. J.FAC. Vet. Med. 2002; 21, 43-48
Gündüz, M. - Fizyopatoloji: Genetik, Endokrin, Kan - Ege Üniv. Tıp Fak. Yay. İzmir; 1988
Özer, E. -  Diabetes Mellitusta Diyet Tedavisinin Tarihsel Süreci - İst. Tıp Fak. 1998 61: 4
Schade, D. S.- Surgery and Diabetes - Med Clin North Am., 1988, 72: 1531 - 1543
Stephenson E., Haug R.H., Murphy T.A. - Managment of the diabetic oral maxillofacial surgery patient. L Oral Maxillofac Surg., 1995; 53: 175 -182
Yılmaz, M.T. -  Diabetes Mellitusun Tarihçesi, Tanısı, Tanı ve Tarama Testlerinin Değerlendirme Kriterleri. Klinik Gelişim; 1998: 1: 327